卵巢上皮癌组织中CRM1、P-p27~（ser10）表达及其对癌细胞增殖的影响

目的观察卵巢上皮癌（EOC）组织中出核因子1（CRM1）和10号位丝氨酸（S10）磷酸化p27（P-p27~（ser10））的表达,并探讨二者对EOC细胞株SKOV3增殖的影响。方法取64例手术切除的EOC组织,采用免疫组化法检测P-p27~（ser10）、CRM1蛋白表达,分析二者与临床病理特征的关系。以p27野生型[p27（WT）]为模板,构建S10突变的p27去磷酸化突变细胞[p27（S10A）组]和拟磷酸化突变细胞[p27（S10D）组],分别转染S10磷酸化通路相关分子CRM1 siRNA和siRNA阴性质粒到p27（S10D）细胞,建立S10D＋si CRM1组和S10D＋sictrl组,CCK-8法检测p27（WT）、p27（S10A）、阴性对照、S10D＋siCRM1和S10D＋sictrl组细胞的增殖情况,流式细胞仪分析各组细胞周期。结果 P-p27~（ser10）和CRM1在卵巢癌组织中的高表达率分别为76.6%、64.1%,其表达升高与卵巢癌的组织学分级、病理分期有关（P均〈0.05）,二者表达呈正相关（r=0.656,P〈0.01）。S10D＋sictrl组较S10A组G1/S期细胞比例明显减少,S10D＋si CRM1组较S10D＋sictrl组G1/S期细胞比例明显增多（P均〈0.05）。S10D＋sictrl组细胞增殖较S10A组加快,S10D＋si CRM1组较S10D＋sictrl组减慢（P均〈0.05）。结论 EOC组织中CRM1和P-p27ser10表达升高;CRM1参与了p27 S10磷酸化的出核降解过程,抑制p27 S10磷酸化及CRM1表达均可引起细胞周期阻滞,降低EOC细胞的增殖能力。