Rats cortex of brain injury after experimental modeling of intracerebral hemorrhage. Повреждение коры большого мозга крыс после экспериментального моделирования интрацеребральной гематомы

The paper describes the study of structural and metabolic changes in the brain cortex after hemorrhagic stroke and effects of increased blood pressure on the course of these disorders. For the purpose of studies we conducted histological study, catalase and SOD levels, ERK kinase levels and degree of DNA fragmentation. The structural and metabolic changes in rat cerebral cortex were investigated at different degree of hemorrhagic stroke. Intracerebral hemorrhage transformation, perifocal edema and enzymatic dysfunction increased at epinephrine application before stroke modeling. There was significant difference in the other parameters when compared to controls and mild form of stroke. Superoxide dismutase levels in motor cortex were found to be significantly reduced by 23,6% with a tendency to decrease in the group of modeling stroke after high doses adrenaline application. The catalase levels respectively decreased by 15,4%. The degree of DNA fragmentation in perifocal brain cortex did not differ significantly between the two models of hemorrhagic stroke and developing by necrosis type rather than apoptosis. These data indicate that ischemic injury in brain tissue decreased antioxidant potential that is a factor of progressive degenerative processes in perifocal brain cortex. The results indicate considerable oxidative stress in hemorrhage stroke and substantially increase in high blood pressure. These data can be used for research hemorrhagic stroke pathogenesis and determine the action of neuroprotective, metabolic and antiedemadrugs. В статье описано исследование структурных и метаболических изменений коры мозга при геморрагическом инсульте и влиянии увеличенного артериального давления на ход этих нарушений. Для достижения цели проведены гистологическое исследование, определение уровня активности каталазы и СОД, ERK киназ и степень фрагментации ДНК. Структурные и метаболические изменения в коре головного мозга крыс были исследованы при разной степени геморрагического инсульта. Внутримозговое кровоизлияние, перифокальный отек и ферментативная дисфункция увеличивались при введении адреналина перед моделированием инсульта. Значительную разницу установлено в других показателях по сравнению с контрольной группой с легкой формой инсульта. Уровень супероксиддисмутазы в моторной коре был достоверно меньше на 23,6% с тенденцией к снижению в группе моделирования инсульта после введения высоких доз адреналина. Уровень каталазы соответственно уменьшился на 15,4%. Степень фрагментации ДНК в перифокальной коре головного мозга существенно не отличался между двумя моделями геморрагического инсульта и соответствовал типа некроза, а не апоптоза. Эти данные показывают, что ишемическое повреждение ткани головного мозга снижает антиоксидантный потенциал, является фактором прогрессирования дегенеративных процессов перифокальной коры мозга. Полученные результаты указывают на развитие значительного окислительного стресса при геморрагическом инсульте и его прогрессировании при высоком артериальном давлении. Эти данные могут быть использованы для исследования патогенеза геморрагического инсульта и определения действие нейропротекторов, метаболических и противоотечных препаратов.