O15 La restriction sodée prévient les atteintes cardiovasculaires de l’insulinorésistance chez le rat

Objectif Nous avons montre que la restriction sodee prevenait les lesions renales associees a l'insulinoresistance en partie par un effet anti-inflammatoire. L'objectif de cette etude est d'evaluer l'effet du regime desode sur les atteintes cardiovasculaires induites par un regime riche en fructose, modele d'insulinoresistance chez le rat. Materiels et methodes Les rats recoivent un regime normosode standard (NSS), normosode-60% fructose (NSF), desode-60% fructose (DSF) pendant 12 semaines. La pression arterielle moyenne (PAM), la morphologie et la fonction cardiaques sont evaluees par echocardiographie. L'epaisseur de la paroi carotidienne, la taille des cardiomyocytes et la fibrose sont mesurees histologiquement. La vasorelaxation a l'acethylcholine est evaluee sur des anneaux aortiques. L'inflammation et le stress oxydant cardiaques sont estimes par immunomarquage (ED1 et nitrotyrosine, respectivement). Resultats Le fructose induit une hypertrophie ventriculaire gauche (1,74 ± 0,11 vs 1,63±0,06mg/g) de type concentrique (RWT : 0,35±0,01 vs 0,29±0,02) avec alteration de la fraction de raccourcissement (FR : 44±2 vs 52±3) sans modifier la PAM (122±4 vs 121±4mmHg). L'aire de section de la carotide (ASC) est plus grande chez les rats NSF compares aux rats NSS et s'accompagne d'une alteration de la vasorelaxation. Les alterations cardiaques sont associees a une augmentation du collagene (3,2±0,8 vs 1,5±0,2%), a un doublement de l'infiltration macrophagique et a une augmentation du stress oxydant myocardique (nitrotyrosine, 2,3±0,3% vs 1,1±0,3%). Le regime desode previent l'hypertrophie VG (IMVG : 1,41±0,01mg/g ; RWT : 0,30±0,02) et carotidienne, l'alteration de la fonction systolique (FR : 48±1%) et la fibrose myocardique (Rouge Sirius : 1,40±0,04%) sans influencer la pression arterielle ni la dysfonction endotheliale. Ces effets benefiques de la restriction sodee s'accompagnent d'une diminution de l'infiltration macrophagique (cellules ED1 : 0,4±0,0 par mm2) et du score nitrotyrosine (1,4±0,3%) myocardiques. Conclusion La restriction sodee previent l'hypertrophie cardiovasculaire et la fibrose cardiaque associees a l'insulinoresistance par un effet anti-inflammatoire et anti-oxydant tissulaires.