Tokolyse und Myokard

Seit Beginn der therapeutischen Anwendung von Betamimetika zur Tokolyse wurden die moglichen substanzspezifischen gravierenden myokardtoxischen Einflusse diskutiert. Durch zahlreiche histologische und ultrastrukturelle Untersuchungen ist der kardiotoxische Effekt von Betaadrenergika in hoher Dosierung belegt (2, 3, 8, 9, 10, 12, 13, 15, 20). Die Pathogenese der durch Betaadrenergika ausgelosten, von Rona et. al. (66) „lnfarct-like-lesions“ genannten Veranderungen wurde eingehend diskutiert: Dabei nahm man zunachst an, das es infolge des ausgepragten positiv inotropen, chronotropen und dromotropen Effekts zu einer relativen Koronarinsuffizienz und zu einer Sauerstoffunterversorgung des Myokards kommt. In weiter fuhrenden Untersuchungen, die vor allem von Fleckenstein et al. (22, 23) durchgefuhrt wurden, erkannte man dann die zentrale Rolle der Kalziumionen bei der Entstehung von Myokardnekrosen, die uber eine Aktivierung der ATPase zu einem schnellen und restituierbaren Verlust energiereicher Phosphate fuhren. Wenn auch die Gultigkeit dieser Theorie unbestritten ist, so kann sie dennoch nicht uneingeschrankt auf den klinischen Bereich ubertragen werden, da die exzessiv hohen Dosen, die im Tierexperiment stets zu Myokardnekrosen fuhren, in der Humanmedizin niemals zum Einsatz kommen.