Dermatose lichénoïde pigmentée induite par les anti-TNF alpha

Introduction Les anti-TNFα sont des traitements utilises dans de nombreuses pathologies inflammatoires chroniques. Ces traitements ciblent cette cytokine pro-inflammatoire. Il est desormais clairement montre que bloquer cette cytokine, au cours de ces pathologies, s’accompagne d’effets secondaires cutanes inflammatoires comme des syndromes lupiques, des reactions lichenoides ou psoriasiformes. Nous decrivons deux cas de dermatoses lichenoides pigmentees induites par les anti-TNFα, avec des arguments pour une signature interferon (IFN) de type I. Observations Le premier patient, un homme de 32 ans suivi pour un psoriasis en plaques severe, etait traite par adalimumab, avec une amelioration de 75 % du score Psoriasis Area and Severity Index (PASI) en 3 mois. Cependant, il presentait une eruption pigmentee symetrique des zones photo-exposees (visage et bras). Par ailleurs, les anciennes localisations de psoriasis gueries etaient egalement hyperpigmentees, suggerant des sequelles post-inflammatoires. La biopsie cutanee des lesions photo-exposees montrait une atteinte lichenoide avec incontinence pigmentaire et un infiltrat inflammatoire perifolliculaire et perivasculaire, contrairement a la biopsie des sequelles post-inflammatoires trouvant une augmentation de melanine epidermique sans infiltrat inflammatoire. Il existait des anticorps anti-noyaux (AAN) a 1/100 sans specificite. Le deuxieme patient, un homme âge de 40 ans, etait traite par infliximab pour une maladie de Crohn. Des lesions hyperpigmentees etaient apparues sur le nez et les joues. La biopsie cutanee montrait une atteinte lichenoide predominante autour des annexes. Il existait des AAN au taux de 1/250, sans specificite. Resultats Afin de preciser le mecanisme associe a ces eruptions lichenoides, une analyse immuno-histochimique des biopsies montrait la presence d’un signal IFN 1. En effet, l’expression de MxA (proteine induite par l’IFN 1) etait augmentee chez les deux patients, d’intensite equivalente a celle du lupus. Un infiltrat de cellules dendritiques plasmacytoides (pCD) exprimant le CD123, cellules produisant l’IFN, et un infiltrat lymphocytaire CD8+ CXCR3+, suggeraient une reponse Th1 induite par l’IFN 1. De facon comparative, la biopsie en peau post-inflammatoire atteinte de psoriasis du patient 1 ne trouvait pas d’expression de MxA, ni d’infiltrat CD123+ ou CD8+ CXCR3+. Discussion Le blocage du TNFa entraine une elevation de l’IFN 1, a l’origine d’atteintes inflammatoires dermatologiques variees. Il s’agit probablement du meme mecanisme chez nos deux patients, expliquant leur dermatose lichenoide pigmentee. Les lesions keratinocytaires induites par les UV pourraient entrainer une inflammation locale activant les pCD et entrainant la production d’IFN de type 1, favorisee par le blocage du TNFα. Conclusion Nous decrivons une nouvelle forme de dermatose inflammatoire induite par les anti-TNFα : une dermatose lichenoide pigmentee photo-induite due a une augmentation de l’expression d’IFN 1.