The effect of lactulose on the establishment of a rat model of non-alcoholic steatohepatitis

目的探讨肠道环境改变与非酒精性脂肪性肝炎的关系.方法42只SD大鼠随机分为模型组(n=24)、治疗组(n=12)和正常组(n=6).模型组和治疗组大鼠以高脂饲料喂养.治疗组大鼠高脂饮食8周后以乳果糖治疗.正常组大鼠以正常饲料喂养.实验8周处死12只模型组大鼠,16周处死模型组剩余大鼠和治疗组、正常组大鼠.测定血清转氨酶,HE染色观察肝脏病理改变.结果16周模型组大鼠血清ALT、AST明显升高,肝脏表现为脂肪性肝炎,治疗组大鼠血清ALT、AST明显下降,接近正常组水平,肝组织炎症活动计数也明显下降(5.83±2.02比3.63±0.64),但仍显著高于8周模型组大鼠水平(3.63±0.64比1.98±0.90).治疗组肝细胞脂肪变性程度无显著变化.结论乳果糖可以改善高脂饮食诱发的脂肪性肝炎大鼠肝组织炎症损伤,但不能完全阻止炎症的进展,提示肠道细菌过度生长等肠道环境的改变是非酒精性脂肪性肝炎发病的重要机制之一.