Život ohrožující hypoglykemie u dětského pacienta s infantilní myofibromatózou na léčbě sunitinibem

Sunitinib patři do skupiny protinadorových leciv, jejichž mechanismus ucinku je založen na inhibici řady tyrozinkinazových receptorů (RKTs), ktere přispivaji k růstu nadoru, patologicke angiogenezi a metastaticke progresi nadoroveho onemocněni. Předevsim se jedna o inhibici receptorů pro růstový faktor z desticek (PDGFR), receptorů pro vaskularni endotelialni růstový faktor (VEGFR1, VEGFR2 a VEGFR3), receptorů faktoru kmenových buněk (Kit), Fms podobne tyrozinkinazy 3 (Flt3, Fms like tyrosine kinase3), receptorů kolonie stimulujiciho faktoru (CSF1R) a receptorů pro neurotrofický faktor odvozený od glialnich buněk (RET, glial cell line derived neurotrophic factor receptor). Ackoli je sunitinib (Sutent®) registrovaný pouze k lecbě dospělých pacientů pro lecbu specifických diagnoz (gastrointestinalni stromalni tumor (GIST) po selhani lecby imatinibem v důsledku rezistence nebo intolerance, dale metastatický renalni karcinom (MRCC) anebo pankreatický neuroendokrinni tumor (pNET) s progresi onemocněni), existuji klinicke zkusenosti s použitim sunitinibu i u dětských pacientů v režimu „off label“, tedy mimo SPC, k lecbě odlisneho typu nadoroveho onemocněni, kde nadorove buňky vykazuji zvýsenou fosforylaci receptorových tyrosinkinaz, jejichž aktivitu je sunitinib schopen inhibovat. V clanku popisujeme průběh lecby dětskeho pacienta s infantilni myofibromatozou, kdy po selhani konvencni chemoterapie bylo provedeno geneticke a proteomicke vysetřeni a na jeho zakladě byl podavan sunitinib. Během lecby sunitinibem se vyskytly nežadouci ucinky, ktere žadaly upravu davkovaciho režimu. Jednim ze zavažných nežadoucich ucinků byla těžka hypoglykemie, ktera vedla k hospitalizaci pacienta. Tento nežadouci ucinek sunitinibu je nyni zminěn poprve v ceske odborne literatuře u dětskeho pacienta.