miR-92a靶向PTEN/PI3K/Akt通路抑制非小细胞肺癌细胞的自噬

目的 探讨miR-92a对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)细胞自噬的影响及其可能的作用机制。 方法 收集2016年1月至2018年12月贵州中医药大学第二附属医院收治的53例NSCLC患者的癌组织和癌旁肺组织标本, RT-PCR和免疫组化检测癌组织及癌旁组织内miR-92a、PTEN、p-PI3K、p-Akt和LC3-Ⅱ表达。将miR-92a-mimics(类似物)、miR-92a-NC(抑制剂对照)和miR-92a-inhibitor(抑制物)分别转染至A549细胞, 48 h后吖啶橙染色检测细胞自噬, 双荧光素酶报告实验验证miR-92a与PTEN的靶向关系, Western blot检测各转染组细胞内PTEN、p-PI3K、p-Akt和LC3-Ⅱ的蛋白表达。 结果 与癌旁肺组织比较, 肺癌组织中miR-92a mRNA的表达显著升高(P 0.05), 在存在淋巴结转移、TNM Ⅲ~Ⅳ期及分化程度较低的病灶中, miR-92a高表达者显著多于无淋巴结转移、TNMⅠ~Ⅱ期及分化程度较高的病灶(P 结论 miR-92a在非小细胞肺癌中通过靶向抑制PTEN表达, 刺激PI3K/Akt信号通路活性, 从而抑制细胞的自噬。