Knockdown of MRP4 by lentivirus-mediated siRNA improves sensitivity to adriamycin in adriamycin-resistant acute myeloid leukemia cells

化疗为尖锐 myeloid 白血病仍然是标准治疗；然而，药抵抗的出现是在白血病的成功的处理的一个主要障碍。multidrug 的表示联系抵抗的蛋白质(MRP4 ) 4 在 adriamycin 抵抗的尖锐 myeloid 白血病房间线导致抵抗， K562/ADR。这研究的目的是调查是否由调停 lentivirus 的 siRNA 的 MRP4 击倒能改进 K562/ADR 房间的敏感到 adriamycin。五调停 lentivirus 的短发卡 RNA (lv-shRNAs-MRP4 ) 被设计触发基因 silencing RNA 干扰(RNAi ) 小径。进 K562/ADR 房间的调停 lentivirus 的 siRNA 感染的效率用荧光显微镜学被决定观察调停 lentivirus 的 GFP 表示。在感染的 K562/ADR 房间的 MRP4 表达式被即时 PCR 和西方的污点分析计算。山试金被用来测量房间生存能力，流动 cytometry 被用来测量 apoptosis。K562/ADR 房间的 transfection 效率是超过 80% 。lv-shRNA1-MRP4 的基因 silencing 功效比另外的构造优异。有 lv-shRNA1-MRP4 的 K562/ADR 房间的感染导致了 MRP4 mRNA 和蛋白质表示的强壮的抑制。有 lv-shRNA1-MRP4 和 adriamycin 的联合处理减少了与有 lv-shRNA1-MRP4 或 adriamycin 的处理相比的房间生长和增加的 apoptosis 独自一个。这些数据显示在 K562/ADR 房间， MRP4 在药抵抗机制和那涉及调停 lentivirus MRP4 击倒可以提高敏感到 adriamycin。