bFGF，bFGFR及Egr—1基因蛋白在大鼠局灶性脑缺血后的表达

观察持续性局灶性脑缺血（permanent middle cerebral artery occlusion，pMCAO）损伤后表达碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）的细胞种类、时相与不同细胞之间的相互影响，并探讨Egr-1基因蛋白对bFGF表达的影响。结果表明：在持续性局灶性脑缺血后，缺血梗死灶周边区免疫组化结果显示bFGF表达出现双相增强。缺血1h缺血边缘区主要在星形胶质细胞（Astrocyte,As）中bFGF出现一过性增强，并见细胞外基质中出现bFGF点状着色。缺血6h-1d时bFGF染色再次增强，神经元及各类胶质细胞中的表达均有增强。但是经Western-blot定量测定发现脑组织bFGF含量仅在缺血后6h-1d时出现增强。缺血1h时，bFGF可能经缺血细胞受损的细胞膜到达细胞外，与细胞外硫酸肝素或相关分子结合，内化进入缺血边缘区细胞，从而造成bFGF免疫组化染色一过性增强。第二次增强可能是缺血损伤刺激及内化的bFGF诱导的蛋白合成的增加。缺血2-6h bFGFR在神经元及各类胶质细胞中的表达均增强，主要位于缺血区的边缘。位于bFGFR表达时程早于bFGF转录合成增加，因此限制了内源性bFGF发挥保护缺血损伤神经元的作用，这使得外源应用bFGF成为必要。Egr-1基因蛋白的表达在缺血损伤后1－6h增强，其表达增高的时相早于bFGF蛋白转录合成的增加，并且因为其能够促进bFGF启动子的活性，因而可能在bFGF自分泌机制中发挥重要作用。