Parkin-induced ubiquitination of Mff promotes its association with p62/SQSTM1 during mitochondrial depolarization

ubiquitin ligase Parkin 和 autophagic 改编者蛋白质 p62 被知道在控制 mitochondrial autophagy (mitophagy ) 的一条普通小径工作。然而，支持那 p62 被 ubiquitinated 蛋白质直接招募的证据仍然保持未经决定。这里，我们证明那个 mitochondrial 分裂因素(Mff ) 与 Parkin 联系，羰基氰化物 m-chlorophenyl hydrazone 处理显著地与 Mff 增加 Parkin 的亲密关系。在到动摇线粒体的招募以后， Parkin 调停在离氨酸 251 点的 Mff 的 poly-ubiquitination。由精氨酸(K251R ) 的离氨酸 251 的代替完全废除 Mff 的刺激 Parkin 的 ubiquitination。随后， ubiquitinated Mff 与 p62 支持它的协会。Mff 大美人防碍 p62 translocation 到损坏线粒体。仅仅 Mff WT 的 re-transfection，然而并非 K251R 异种，救这显型。而且， Mff 的损失导致 Parkin translocation 和损坏线粒体的最后的清理的失败。因此，我们的数据在 Mff， p62，和线粒体的选择 autophagy 之中揭示功能的连接，它在 neurodegeneration 疾病的致病被含有。