La différenciation oligodendrocytaire est favorisée par la kinase pS6K1

Introduction/objectifs Dans la sclerose en plaque, la formation de lesions demyelinisantes sont suivies par un processus regeneratif de remyelinisation spontanee mediee par les precurseurs oligodendrocytaires (OPC). Cependant la remyelinisation est souvent moindre et cela peut etre lie a un defaut de differenciation des OPC endogenes. C’est pourquoi, favoriser la remyelinisation en augmentant la differenciation des OPC est une etape cruciale vers une therapeutique. La voie de signalisation mTOR est connue pour reguler differents aspects de la proliferation, la croissance et la differenciation cellulaire. Recemment, il a ete montre que mTOR regule l’expression de proteines de la myeline [1] . mTOR forme 2 complexes, mTORC1 et mTORC2, qui sont definis par des proteines regulatrices specifiques. L’implication du complexe mTOR1 dans la myelinisation est connu, mais pas celle d’un de ses effecteurs, la kinase pS6K1. Mon projet est donc l’etude de l’expression de pS6K1 durant la remyelinisation. Materiels et methodes Deux modeles experimentaux ont ete utilises. Dans le modele toxique, une lesion demyelinisante a ete creee par injection de la lysophosphatidyl choline (LPC) dans le cordon dorsal de la moelle epiniere [2] . Dans le second modele experimental d’encephalomyelite auto-immune (EAE), les souris ont ete immunisees par l’injection du peptide myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) [3] . Des marquages immunohistochimiques ont ete faits pour etudier le pattern d’expression de pS6K1. Resultats Nous avons montre que pS6K1 est surexprime dans les oligodendrocytes differencies suivant une remyelinisation aigue induite par la LPC. Par ailleurs, pS6K1 est exprimee par les oligodendrocytes differencies dans les lesions EAE. Conclusions Nos donnees indiquent que pS6K1 pourrait avoir un role dans le lignage oligodendrocytaire et specifiquement dans les oligodendrocytes differencies.