脊髓背角COX-1和COX-2在p38MAPK诱发大鼠切口痛中的作用

目的评价脊髓背角环氧化酶-1（COX-1）和COX-2在p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）诱发大鼠切口痛中的作用。方法雄性SD大鼠，体重250～300g，选择鞘内置管成功的大鼠112只，随机分为4组（n=28）：假手术组（S组）、切口痛组（IP组）、二甲基亚砜组（DMSO组）和p38MAPK特异性抑制剂SB203580组（SB203580组）。S组鞘内注射0．9％生理盐水20止后，吸入异氟烷（呼气末浓度1．4％）min，不做手术；IP组术前10min鞘内注射0．9％生理盐水20m；DMSO组和SB203580组术前10min分别鞘内注射2％DMSO（SB203580的溶媒）10μl和SB20358030μg（10μl），然后用0．9％生理盐水10m冲洗导管。于鞘内置管后5d，制备大鼠左后足切口痛模型。各组于术前1h、术后2、3、6h和1、2、3、5d时，测定机械缩足反射阈值（MWT）和热刺激缩足反射潜伏期（TWL）。各组于术后2、3、6h和1、2、3、5d痛阚测定结束后各处死4只大鼠，采用Western blotting法测定脊髓背角COX．1和COX-2的表达水平。结果与S组比较，IP组和DMSO组术后2h～2d时MWT降低，术后2h-3d时TWL缩短，IP组、DMSO组和SB203580组术后3h～3d脊髓背角COX-1表达上调（P〈0．05）；与IP组和DMSO组比较，SB203580组术后2h～1d时MWT升高，术后2h～2d时TWL延长，术后6h～2d脊髓背角COX-1表达下调（P〈0．05）；4组术后各时点脊髓背角COX-2表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论p38MAPK诱发大鼠切口痛与脊髓背角COX-1有关，与COX-2无关。