辅助性T细胞及调节性B细胞在溃疡性结肠炎发病机制中的作用

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患病率在国内外均呈上升趋势,已成为消化系统的常见疾病[1].IBD的病因和发病机制尚未完全明确,目前认为主要包括环境、遗传、感染和免疫等因素.大量研究表明,肠道黏膜免疫反应异常激活是导致IBD发生、发展和转归的直接原因[2-3].其中Th1/Th2失衡一直被认为是IBD发病机制之一,而对于溃疡性结肠炎(UC),有学者认为与Th2关系较为密切,亦有人认为是Th1和Th2共同作用的结果.而Th17的发现解释了传统Th1/Th2轴异常现象发生的原因,研究证实Th17可参与IBD尤其是UC的发生.近年证实,调节性B细胞(regulatory B cells,Bregs)也参与IBD及UC的发生,且与UC的发生发展关系密切.为此,本文就Th1,Th2,Th17和Bregs与UC发病关系的研究进展进行综述。