Limiares metabólicos e ventilatórios durante o exercício : aspectos fisiológicos, metodológicos e clínicos

Este artigo apresenta uma serie de estudos conduzidos para avaliar alguns aspectos metodologicos e fisiologicos de limiares ventilatorios e de lactato em individuos sadios e tambem a utilidade do limiar ventilatorio na identificacao dos efeitos de intervencoes terapeuticas em pacientes com insuficiencia cardiaca. Durante um teste de esforco com incremento progressivo de cargas, o ponto a partir do qual a resposta da frequencia cardiaca abandona a linearidade coincide com o segundo, e nao com o primeiro limiar de lactato. A fracao de ejecao e a taxa maxima de enchimento do ventriculo esquerdo aumentam ate a intensidade do primeiro limiar de lactato, estabilizando em cargas mais elevadas, enquanto a excrecao urinaria de albumina aumenta significativamente apenas em intensidades acima do primeiro limiar de lactato. Durante exercicio com aumento progressivo de cargas, o fluxo sanguineo da arteria mesenterica diminui linearmente. Quando concentracoes fixas de lactato sao utilizadas para detectar limiares, os resultados dependem da velocidade de incrementos de cargas; porem, quando pontos de quebra de lactato ou de ventilacao sao utilizados, os resultados independem do protocolo utilizado. Durante exercicio prolongado a um consumo de oxigenio estavel, variaveis metabolicas e ventilatorias podem ser mantidas em estado de equilibrio ate intensidades correspondentes ao segundo limiar de lactato. Em intensidades acima do segundo limiar, ocorre acumulo de lactato no sangue e hiperventilacao, com inducao de fadiga precoce. Em pacientes com insuficiencia cardiaca, a resposta cronotropica inapropriada ao exercicio e determinada por desensitizacao dos receptores beta. Pacientes com insuficiencia cardiaca grave podem apresentar resposta ventilatoria periodica ao exercicio, que e abolida pela administracao de um inodilatador ou apos transplante cardiaco. A administracao aguda de um inodilatador resulta em aumento imediato do consumo maximo de oxigenio e do limiar ventilatorio em pacientes com insuficiencia cardiaca, mas esse aumento nao pode ser predito pelos efeitos hemodinâmicos da medicacao. Administracao cronica do inodilatador resulta em aumento do limiar ventilatorio, mas nao do consumo maximo de oxigenio, sugerindo um efeito de condicionamento fisico. This paper summarizes a series of studies conducted to evaluate some methodological and physiological aspects of lactate and ventilatory thresholds in healthy subjects and to evaluate the usefulness of the ventilatory threshold in the assessment of the therapeutic interventions in patients with heart failure. The point at which heart rate departs from linearity in an incremental exercise test in healthy subjects coincides with the second and not the first lactate threshold. Left ventricular ejection fraction and peak filling rate increase up to the intensity of the first lactate threshold and level off at higher intensities, whereas urinary albumin excretion increases markedly only at intensities above the first lactate threshold. During incremental exercise, mesenteric artery blood flow decreases linearly. When fixed, absolute blood lactate concentrations are used to detect thresholds, the results are dependent on the increment rate in power output. However, when ventilatory and blood lactate break points are used, the results are independent of the protocol employed. During prolonged exercise at constant oxygen uptake, metabolic and ventilatory steady state is maintained at intensities up to and including the second lactate threshold. At intensities above the second lactate threshold, blood lactate accumulation and hyperventilation progressively increased with early onset of fatigue. In heart failure patients, the impaired heart rate response to exercise is determined by desensitization of beta-adrenergic receptors. Some of these patients may present periodic ventilatory response to exercise, which is abolished after heart transplantation or the administration of an inodilator agent. The acute intravenous administration of an inodilator agent resulted in immediate improvement in maximal oxygen uptake and ventilatory threshold in patients with heart failure, but this improvement in exercise capacity could not be predicted by its hemodynamic effects at rest. After long-term therapy with the inodilator agent, the ventilatory threshold improved significantly but maximal oxygen uptake did not change, suggesting a peripheral muscular training effect.