Cells involved in extracellular matrix remodeling after acute myocardial infarction.

Objetivo Avaliar os efeitos da transferencia genica do VEGF165 no processo de remodelamento da matriz extracelular apos infarto agudo do miocardio. Metodos Ratos Wistar foram submetidos ao infarto do miocardio por ligacao da arteria coronaria descendente esquerda, e a fracao de ejecao de ventriculo esquerdo foi utilizada para classificar os infartos em grandes e pequenos. Os animais foram divididos em grupos de dez animais, de acordo com o tamanho do infarto (grande ou pequeno), e receberam ou nao tratamento com o VEGF165. A avaliacao dos diferentes marcadores foi realizada por imuno-histoquimica e quantificacao digital. Os anticorpos primarios utilizados foram antifibronectina, antivimentina, anti- CD44, anti-E-caderina, anti-CD24, anti-alfa-1-actina e anti-PCNA. Os resultados foram representados como media e erro padrao, e analisados por ANOVA, sendo considerado estatisticamente significativo se p≤0,05. Resultados Houve aumento significativo da expressao de marcadores de celulas indiferenciadas, como fibronectina (proteina presente na matriz extracelular) e CD44 (glicoproteina presente nas celulas endoteliais). Entretanto, houve diminuicao da expressao de vimentina e PCNA, indicando possivel diminuicao do processo de proliferacao celular apos o tratamento com VEGF165. Os marcadores de celulas diferenciadas, E-caderina (proteina de adesao entre as celulas do miocardio), CD24 (proteina presente nos vasos sanguineos) e alfa-1-actina (marcador especifico de miocitos) tambem apresentaram maior expressao nos grupos submetidos a terapia genica, comparativamente com o grupo nao tratado. O valor obtido pela relacao entre alfa-1-actina e vimentina foi aproximadamente tres vezes maior nos grupos tratados com VEGF165, indicando maior diferenciacao tecidual. Conclusao O papel dos miocitos se mostrou importante no processo de remodelamento tecidual, confirmando que o VEGF165 parece conferir um efeito protetor no tratamento do infarto agudo do miocardio.