Propriétés fonctionnelles des réseaux et des neurones corticaux chez l'homme et l'animal atteints d'épilepsie-absence : études électrophysiologiques in vivo

L'epilepsie-absence est un syndrome epileptique dont le principal symptome est une alteration transitoire de la conscience, avec decharges pointes-ondes generalisees, qui ont pour origine un dysfonctionnement dans la boucle cortico-thalamique, et naissant dans une sous-population de neurones pyramidaux localisee dans les couches profondes du cortex somatosensoriel. A l'aide d'enregistrements EEG et intracellulaires in vivo dans un modele animal: les Genetic Absence Epilepsy Rats from Strasbourg, j'ai examine comment l'excitation initiale des neurones ictogeniques lors des crises est suivie par une hyperpolarisation synaptique chlore-dependante, concomitante d'une decharge en bouffees dans les interneurones GABAergiques locaux. Le systeme GABA exerce un effet strictement inhibiteur et contraint la decharge des neurones ictogeniques dans une fenetre temporelle etroite. Dans une deuxieme etude chez l'homme et chez le GAERS, j'ai explore comment des informations sensorielles sont traitees au cours des DPO. Chez l'enfant epileptique, des stimulations visuelles resultent en des potentiels evoques occipitaux, plus amples que chez les sujets non-epileptiques. Des stimulations tactiles chez le GAERS induisent lors des crises des potentiels evoques dans l'EEG et, dans les neurones pyramidaux sous-jacents, des potentiels synaptiques excitateurs plus amples que dans la condition inter-critique. Les troubles de la conscience lors des absences ne resultent donc pas d'un filtrage des informations sensorielles. L'ensemble des recherches fournit des donnees nouvelles sur les proprietes fonctionnelles des circuits corticaux exprimant les paroxysmes electriques lors des crises d'absence