葛根素通过Nrf2/ARE通路调控小神经胶质BV-2细胞的氧化应激损伤

目的研究葛根素对双氧水（H 2 O 2 ）诱导小神经胶质BV-2细胞氧化应激损伤的保护作用，探讨其可能的作用机制。 方法体外常规培养BV-2细胞，用H 2 O 2 诱导细胞氧化应激损伤模型，并同时将细胞分为正常对照组、H 2 O 2 诱导模型组、H 2 O 2 +5 μmol/L葛根素组、H 2 O 2 +10 μmol/L葛根素组及H 2 O 2 +20 μmol/L葛根素组，CCK8试剂盒检测葛根素对细胞存活率的影响，相关试剂盒检测细胞匀浆中的氧化应激产物，免疫印迹方法检测核转录因子（Nrf2）、GCLC、NQO1及HO-1蛋白表达水平。 结果H 2 O 2 能诱导BV-2细胞氧化应激损伤；与H 2 O 2 诱导组相比，不同剂量的葛根素可明显增加细胞的存活率、降低氧化应激产物丙二醛（MDA）及一氧化氮（NO）的释放及增强超氧化物歧化酶（SOD）酶活性，差异均有统计学意义（ P 2 O 2 诱导组相比差异有统计学意义（ P 结论葛根素可明显降低BV-2细胞的氧化应激损伤，其作用机制可能与活化Nrf2/ARE信号通路的有关。