P207 Le syndrome métabolique au cours des hypercorticismes

2009 
Introduction La secretion autonome de glucocorticoides peut entrainer une insulinoresistance secondaire au developpement du tissu adipeux visceral. Ceci suggere que l’axe corticotrope intervient dans la genese du syndrome metabolique Le but de notre travail est d’etudier la relation entre le syndrome metabolique et l’hypercorticisme. Resultats On a collige 92 patients, repartis en trois groupes : G1 compose de 31 patients ayant un syndrome de Cushing, G2 de 30 patients avec syndrome de pre Cushing et G3 de 31 patients avec une tumeur surrenalienne non secretante. L’âge moyen de nos patients etait de 52 ans. Tous nos patients presentaient un syndrome metabolique defini selon les criteres de l’NCEP ATP III (2001). La cortisolemie moyenne etait significativement plus elevee dans G1 versus G2 et G3. La cortisolemie apres freinage faible, elle etait egalement la plus importante au cours du syndrome de Cushing. Sur le plan metabolique, la glycemie a jeun etait pathologique (≥ 6,1 mmol/l) chez 90 % du G3, 63 % du G2, 64 % du G1 avec un taux moyen plus eleve chez les patients du G3 (8,53 mmol/l) versus 6,5 mmol/l pour G2 et 7,11 mmol/l pour G1. Les triglycerides etaient eleves (≥ 1,7 mmol/l) chez 67 % des patients du G1 versus 42 % pour G2 et G3. La tension arterielle diastolique etait plus frequemment augmentee chez les patients avec syndrome de Cushing : 70,9 % du G1, 43 % du G2 et 32 % du G3. Une surcharge ponderale etait objectivee chez 76 patients (82 %). Les patients ayant un syndrome de Cushing presentaient plus frequemment un IMC augmente 96,7 % versus 76 % dans G2 et 83 % dans G3. Un tour de taille augmente, etait plus frequemment retrouve au cours du syndrome de Cushing. Il s’agissait de 29 patients du G1 avec une moyenne de 107,9 cm, de 23 patients du G2 avec une moyenne de 102 cm et de 23 patients du G3 avec une moyenne de 98 cm. Conclusion Au terme de ce travail, nos resultats renforcent le role de l’hypersecretion de glucocorticoides dans la genese et l’aggravation des troubles metaboliques.
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