Molekulare Mechanismen und Konsequenzen kardialer Virusinfektionen

Atiopathogenetische Hinweise fur die Viruspathogenese der inflammatorischen Kardiomyopathie lassen sich mit molekularpathologischen Methoden ableiten. Neben Enteroviren (EV), insbesondere Coxsackieviren der Gruppe B (CVB), wurden Adenoviren, verschiedene Herpesviren und zunehmend Parvovirus B19 (B19) als potenziell kardiotrope Erreger identifiziert. Im Gegensatz zu den Enteroviren, die primar Myozyten infizieren, zeigt die B19-assoziierte inflammatorische Kardiomyopathie eine Infektion kleiner intramyokardialer Arteriolen und Venolen mit konsekutiver endothelialer Dysfunktion, akuter Mikrozirkulationsstorung und sekundarer Myozytenschadigung. Funktionelle Untersuchungen belegen eine Beteiligung von B19 an der intrazellularen Kalziumhomoostase durch die virale Phospholipase. Die B19-induzierte Caspase-Aktivierung kann zudem proinflammatorische Prozesse mit Dysregulation der STAT-Signalwege auslosen. Die Diagnose einer inflammatorischen Kardiomyopathie gelingt zweifelsfrei aus der Endomyokardbiopsie, wobei aus kardiopathologischer Sicht eine pathogenetisch bedeutsame inflammatorische Infektion von einer harmlosen myokardialen Viruspersistenz ohne Entzundung zu unterscheiden ist.