针对Egr-1mRNA的10—23脱氧核酶抑制大鼠动脉损伤后内膜增生的研究书

2006 
目的 探讨针对Egr-1mRNA的10—23脱氧核酶对大鼠动脉损伤后内膜增生的影响和可能的机制。方法 制备大鼠颈动脉球囊损伤模型,96只大鼠随机分为4组。A组为假手术组;B组为1mmol/L MgCl:对照组;C组为FuGENE6对照组;D组为FuGENE6介导的ED5转染组;每组再按术后3,7,14和21d。分为4个亚组,每组6只。术后3、7、14、21d各处死每组动物6只,分别应用RT-PCR和Western—blot技术检测血管组织Egr-1mRNA水平及蛋白合成情况;HE染色观察损伤血管内膜的增生情况;免疫组织化学染色观察PCNA的表达。结果 与B组和C组比较,D组各时间点血管内腱、中膜的犀度和管腔的狭窄率均显著减小(P〈0.01);正常血管组织有微量Egr-1表达,术后Egr-1mR.NA和蛋白水平逐渐增高,而D组血管组织Egr-1mRNA和蛋白水平较B组和C组均降低(P〈0.01);免疫组织化学染色显示,术后3dPCNA表达开始增加,7d达高峰。14d开始下降,D组血管壁PCNA阳性细胞百分比明显低于B组和C组(P〈0.01)。B组和C组之间相比较,以上各指标差异均无显著性(P〉0.05)。结论 ED5可能通过抑制Egr-1和PCNA的表达,而减轻血管损伤后内膜增生。
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