Autonomic modulation of ischemia/ reperfusion-induced arrhythmias

1997 
冠閉塞-再灌流時の不整脈発生に及ぼす自律神経系の影響とそのメカニズムを遠心性交感神経刺激 (SS) ・自律神経作動薬を用いて検討した.pentobarbital麻酔開胸犬において左冠動脈前下行枝の5分間閉塞-再灌流操作を30分間隔で反復, 2回目を対照としてそれ以降に行った操作の影響を評価した.冠閉塞-再灌流時の心室頻拍・心室細動 (VT・VF) の発生率はいすれもSSにより増加した.MAPにおける後脱分極の記録頻度もSSにより増加した.一方, 虚血心筋の拡張期興奮閾値の上昇はSSにより抑制された.虚血領域心表面47点の再分極時間 (QTI) は冠閉塞後短縮し, 興奮到達は遅延した.β遮断後にはこれらの変化が抑制され, 不均一性 (47点の標準偏差) の増加およびVT・VFが抑制される場合を認めた.α刺激時には再びQTIが短縮し, 不整脈の発生率が増加した.phentolamineは逆にMAPの短縮を抑制した.交感神経系は虚血性不整脈および再灌流不整脈の発生率を増加させた.そのメ力ニズムとして, 虚血心筋の再分極時間の短縮の促進と不均一性の増大, 後脱分極発生の増加が推測された.
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