Effects of CS-1 on A431 cell proliferation, cell cycle, and epidermal growth factor receptor signal transduction

CS-1，有 C21H20O8N2S 的一个分子的公式的新碱，从繁体中文药被提取。以前的研究证明了 CS-1 能在 vivo 并且在 vitro 禁止几个人的癌房间的增长。这研究的目的是在在人的 A431 细胞线表明小径的表皮的生长因素受体(EGFR ) 调查反肿瘤效果和 CS-1 的机制。通过 sulforhodamine B 试金，我们发现 CS-1 在集中依赖者和时间依赖者礼貌禁止了 A431 房间增长。禁止的率在孵化的 24 h 以后从 14.5% ～ 87.8%。高满意的屏蔽(HCS ) 多参数 cytotoxicity 分析证明在高集中的 CS-1 有从房间 permeabilization 和细微减小导致了全部的 mitochondrial 质量的细微 cytotoxicity，而在原子核尺寸 / 形态学和 lysosomal mass-pH 的变化都没被发现。CS-1 的 cytotoxicity 不是为它的 anti-proliferative 效果的一个主要原因。房间周期分析显示 CS-1 在一个时间依赖者在 A431 房间导致了 G1 阶段拘捕在高集中(2.5 M ) 的举止，和 S 阶段在低集中(0.625 M ) 逮捕。HCS 试金也证明 CS-1 能禁止 EGFR 成为主观，到原子核的 extracellular-signal-regulated kinase (英皇家空军之阶级最低之兵)/mitogen-activated 蛋白质 kinase translocation， phosphorylated 蛋白质 kinase B (Akt ) 的累积，信号变换器和抄写 3 的使活跃之物(STAT3 ) ，并且在原子核的 cyclin D1。这些结果被西方的污点分析证实。CS-1 可能禁止表皮的生长因素绑定到它的受体，导致 phosphorylated 的累积的抑制英皇家空军之阶级最低之兵和 Akt，和在原子核的 STAT3，并且在 G1/S 影响 cyclin D1 和细胞周期拘捕的抄写阶段。