Correlation of Hepatic Stress Injury with Gut-Origin Endotoximia after Traumatic Brain Injury

目的 探讨创伤性脑损伤(TBI)后发生应激性肝脏损害(HSI)的机制及与肠黏膜屏障(IMB)损伤和肠源性内毒素血症(GET)的关系.方法 用改良Allen法建立TBI模型.40只健康Wister大鼠随机分为5组:正常对照组、颅脑致伤后6、12、24、48小时时相组.测定肝血清酶、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血浆内毒素(脂多糖,LPS)水平,观察肝组织和肠黏膜超微结构的改变.结果 TBI早期,各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、TNF-α及LPS水平均升高,肝组织SOD减少、MDA增加,与对照组比较差异具有显著性(P<0.05);TBI各组LPS与肝血清酶、TNF-α及MDA呈显著正相关(P<0.05),与SOD呈显著负相关(P<0.05);TBI各组光镜和电镜下肝组织和肠黏膜上皮细胞均不同程度受损.结论 TBI早期即出现肝脏和肠黏膜上皮的应激性损伤,HSI与GET和氧化应激等关系密切。