低氧通过HIF-1α和HIF-2α上调SKOV3细胞Syndecan-1的表达

目的：探讨缺氧环境下,卵巢癌细胞株SKOV3中HIF-1α、HIF-2α和Synde-can-1在转录及蛋白水平的表达及相互作用关系。方法：利用MatInspector在线分析软件,分析Syndecan-1的转录因子结合位点。在CoCl2诱导缺氧环境以及低氧诱导因子（HIF）抑制剂雷帕霉素（Rapamycin）的干预下,实时荧光定量RT-PCR检测HIF-1α、HIF-2α及Syndecan-1 mRNA水平的表达;Western blot检测HIF-1α、HIF-2α蛋白水平的表达。结果：Syndecan-1的转录因子结合位点中有3处HIFF（低氧诱导因子家族）/HIF保守序列。缺氧时,HIF-1αmRNA降低（P〈0.05）,HIF-1α蛋白、HIF-2αmRNA和蛋白、Syndecan-1mRNA水平均升高（P〈0.05）。Rapamycin不能抑制CoCl2模拟缺氧条件下HIF-1α的蛋白表达,可抑制HIF-2α的表达。Syndecan-1 mRNA动态变化曲线和HIF-1α及HIF-2α蛋白水平的动态变化曲线一致。结论：低氧可诱导HIF-1α和HIF-2α的表达,并通过HIF-1α、HIF-2α途径增强Syndecan-1的表达。