L’ischémie reperfusion induit une raréfaction du réseau microvasculaire rénal en lien avec une détérioration de la fonction rénale : étude dans un modèle préclinique porcin de transplantation rénale

Objectifs Le reseau microvasculaire est une cible majeure de l’ischemie reperfusion. Le but de cette etude etait de caracteriser le remodelage vasculaire du cortex renal apres ischemie reperfusion et de determiner la partie la plus affectee. Methodes Nous avons utilise un modele preclinique porcin d’auto-transplantation renale avec nephrectomie controlaterale dans lequel le greffon a ete conserve 24 h a 4 °C dans la solution de conservation : University of Wisconsin. Trois mois apres auto-transplantation, les reins porcins ( n  = 5) ont ete etudies ex vivo par micro-tomographie en les comparant a des reins natifs ( n  = 5 ; Fig. 1 a). La morphologie du reseau vasculaire et notamment la densite et la tortuosite des segments vasculaires ont ete analyses a partir d’un procede d’analyse tridimensionnelle. Le debit sanguin cortical a egalement ete evalue, ainsi que la fonction renale et les lesions tissulaires. Resultats L’ischemie-reperfusion renale a conduit a une diminution du volume des segments vasculaires associee a une rarefaction des petits vaisseaux de moins de 30 μm, en particulier dans le cortex profond ( Fig. 1 b). Cette rarefaction microvasculaire a ete correlee a une deterioration de la fonction renale accompagnee de proteinurie et de dysfonction tubulaire ( Fig. 1 c). Le debit sanguin cortical des greffons etait diminue a 1 h et a 3mois apres la transplantation. Dans le cortex total des greffons, il a ete mis en evidence une augmentation du nombre de bifurcations des segments vasculaires et le developpement d’un tissu fibreux qui participe au remodelage vasculaire ( Fig. 1 d). Conclusion Ce travail apporte des indications sur le spectre lesionnel de l’ischemie reperfusion renale et permettra de developper des futures therapies dans le but d’ameliorer la preservation du reseau microvasculaire du greffon renal.