Tissu adipeux viscéral : rôle majeur dans le syndrome métabolique☆

Resume L’exces de tissu adipeux visceral (TAV) pourrait jouer un role central dans la physiopathologie du syndrome metabolique. L’hypothese portale de l’insulinoresistance (hepatique) fait de la liberation des acides gras par le TAV dans la veine porte un des mecanismes majeurs des anomalies metaboliques associees au syndrome d’insulinoresistance. Les adipokines offensives (visfatine, TNFα, PAI-1 et IL6) ou defensives (adiponectine) du TAV constituent le deuxieme acteur de ce paradigme, le troisieme etant l’inflammation de ce TAV dont l’infiltration macrophagique est le temoin. De nombreuses etudes cliniques transversales et quelques longitudinales supportent cette hypothese. Pour autant, le TAV n’est pas seul en cause. L’exces de TA sous-cutane (Sc) abdominal et le deficit de TA Sc des membres sont aussi associes aux anomalies du syndrome metabolique. Le concept de « depots ectopiques de triglycerides » et celui d’adiposite lipodystrophique permettent de donner une certaine coherence a cette theorie de l’insulinoresistance centree sur la dysregulation des flux d’acides gras. L’augmentation du TAV joue probablement un role majeur au debut de la prise de poids et chez les sujets tres insulinoresistants, lipodystrophiques mais de corpulence subnormale.