11β—HSD控制糖皮质激素对睾酮合成抑制的研究—11β—HSD活性、皮质酮浓度及睾酮水平之间关系

本研究的目的是通过评价大鼠Leydig细胞中11β-羟类固醇脱氢酶(11β-HSD)活性水平及糖皮质激素浓度对睾酮合成的影响来证实:Leydig细胞中11β-HSD通过控制细胞内皮质酮(大鼠体内的糖皮质激素)的浓度决定着其对睾酮合成抑制程度.结果表明,切除肾上腺的大鼠其Leydig细胞中11β-HSD活性明降低,血清睾酮水平及Leydig细胞合成睾酮能力显著升高.经补充皮质酮后,原已降低的11β-HSD活性和皮质酮水平得到了恢复,二者恢复趋势呈正相关,提示,11β-HSD活性的恢复(上升)是皮质酮代谢的需要,升高的睾酮浓度逐渐回复至正常水平.补充高浓度的糖皮质激素超过了11β-HSD发挥作用的阈值,导致该酶对皮质酮浓度的控制作用被破坏,Ley-dig细胞合成睾酮能力显著下降.本研究进一步阐明了Leydig细胞中11β-HSD调节睾酮合成的功能和机制.