Ca2＋信号对1α,25-（OH）2D3调控破骨细胞形成及骨吸收活性的影响

目的 探讨Ca2＋信号对1α,25-二羟维生素D3（1α,25-（OH）2D3）调控破骨细胞（osteoclast,OC）形成及骨吸收活性的影响。方法 在巨噬细胞集落刺激因子（macrophage colony-stimulating factor,M-CSF）及核因子-κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL）联合诱导RAW264.7细胞分化为OC的基础上,添加10-8 mol/L 1α,25-（OH）2D3,并设Ca2＋螯合剂1,2-双（2-氨基苯氧基）乙烷-N,N,N,N-四乙酸四乙酸甲酯（BAPTA-AM）干预组,通过抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色鉴定OC的形成,环境扫描电镜观察牛皮质骨片吸收陷窝。结果 添加10-8 mol/L 1α,25-（OH）2D3可显著增加OC数量,促进骨吸收活性。然而,与添加10-8 mol/L 1α,25-（OH）2D3比较,5μmol/L BAPTA-AM干预可显著降低OC数量,抑制骨吸收活性。结论 10-8 mol/L 1α,25-（OH）2D3能够促进OC形成和骨吸收活性,此过程涉及Ca2＋信号机制。