肝X受体通过调控GLUT-4减轻心肌缺血/再灌注损伤

目的：探讨肝x受体（LXm）是否通过调控葡萄糖转运蛋白4（GLUT．-4）减轻大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤。方法：应用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤模型；实验分组：LXRs激动剂T0901317（0．1μmol／L、0．5μmol／L和1．0μmol／L）预处理组、缺血预适应组、对照组和模型组；比较各组乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CX）活性、心梗面积、左室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室内压力变化速率（±dP／dtmax）、冠脉流量（CF）、心肌组织GLUT-4mRNA和细胞膜GLUT-4蛋白量。结果：模型组在缺血／再灌注后LDH、CK活性及心梗面积均增加（P〈0．05），并产生血流动力学障碍（P〈0．05）；T0901317预处理显著降低CK和LDH活性，减小心梗面积（P〈0．05），明显改善因I／R损伤引起的血流动力学障碍（P〈0．05），进一步增加由I／R损伤诱导的心肌细胞GLUT-4mRNA表达及细胞膜GLUT-4蛋白表达（P〈0．05）。结论：LXRs可能通过调控GLUT-4表达减轻离体灌流心脏的缺血／再灌注损伤。