Efecto de la lesión de la sustancia negra parte compacta sobre la liberación de glutamato y GABA en el núcleo pedunculopontino

Introduccion. El nucleo pedunculopontino (NPP), colocalizado con el area locomotora mesencefalica, se ha senalado como una estructura clave en la fisiopatologia de la enfermedad de Parkinson. Objetivos. 1. Estudiar el efecto de la lesion de la sustancia negra pars compacta ?por inyeccion de 6-hidroxidopamina (6-OHDA)? sobre la liberacion de aminoacidos neurotransmisores en el NPP. 2. Estudiar el efecto de la lesion del nucleo subtalamico (NST), por inyeccion intracerebral de 100 nmol de acido quinolinico (QUIN), sobre la liberacion de aminoacidos neurotransmisores en el NPP. Materiales y metodos. Se organizaron cinco grupos experimentales: ratas sanas (I; n = 13), lesion con 6-OHDA (II; n = 11), lesion simultanea de 6-OHDA + QUIN (III; n = 9), falsa lesion de 6-OHDA (IV; n = 10), y lesion del NST con QUIN (V; n = 9). Las concentraciones extracelulares de acido glutamico (GLU) y GABA se determinaron por medio de cromatografia liquida de alta resolucion (HPLC) con deteccion fluorimetrica. Resultados. Se detectaron diferencias significativas en la liberacion de GLU entre todos los grupos experimentales (F(4, 47) = 18,21, p < 0,001), con un aumento significativo de esta variable en el grupo II. La liberacion de GABA en el NPP mostro diferencias significativas entre los grupos en estudio (F(4, 45) = 12,75, p < 0,001). Para esta variable se produjo una separacion entre los grupos, con un aumento significativo (p < 0,05) en el grupo II, valores intermedios y significativamente diferentes para los grupos III y V (p < 0,001) y valores menores para los grupos I y IV. La infusion de una solucion de liquido cefalorraquideo artificial con mayor concentracion de potasio (100 mmol) produjo un incremento en la liberacion de los aminoacidos neurotransmisores en todos los grupos experimentales, lo cual confirma el origen neuronal del contenido extracelular estudiado. Conclusiones. Estos resultados concuerdan con el ?modelo? actual de funcionamiento de los ganglios basales y sugieren un papel importante a la proyeccion STN-NPP en la fisiopatologia de la enfermedad de Parkinson.