金雀异黄酮对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡及EGFR/PI3K/Akt通路的影响
2017
目的
研究金雀异黄酮(genistein)诱导三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡及其机制。
方法
MTT法观察金雀异黄酮对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用;Hoechst 33258染色观察金雀异黄酮对MDA-MB-231细胞核凋亡形态学的影响;qRT-PCR法观察金雀异黄酮干预MDA-MB-231细胞36 h后,EGFR mRNA表达水平的变化;金雀异黄酮干预MDA-MB-231细胞36 h后,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3,EGFR、Akt、p-Akt蛋白的变化;Akt激活剂胰岛素(insulin)、金雀异黄酮单独及联合胰岛素干预乳腺癌MDA-MB-231细胞后,Western blot检测Akt和p-Akt蛋白表达量的变化。
结果
MTT结果显示,金雀异黄酮呈时间浓度依赖性抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖;Hoechst 33258染色结果显示,金雀异黄酮干预乳腺癌MDA-MB-231细胞36 h后细胞核呈现典型凋亡形态学改变;qRT-PCR结果显示,经金雀异黄酮干预MDA-MB-231细胞36 h后,EGFR的mRNA表达水平明显下降( P P P P P
结论
金雀异黄酮能抑制三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞生长并诱导其凋亡,其机制可能与抑制EGFR/PI3K/Akt信号通路有关。
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