F004 Aggravation des lésions cardiaques d’ischémie-reperfusion chez un modèle de rats exposés à une pollution de type citadine au CO

Introduction Les pathologies cardio-vasculaires constituent la principale cause de mortalite dans les pays industrialises. Divers agents polluants dont le monoxyde de carbone (CO) ont ete identifies comme etant lies a l’accroissement du taux de mortalite cardio-vasculaire. L’objectif majeur de cette etude est donc d’evaluer les effets d’une pollution au CO, a des taux tels que rencontres en environnement citadin, sur la sensibilite a l’ischemie reperfusion (IR) du myocarde chez le rat. Methodologie Les rats ont ete repartis en 2 groupes: rats Ctrl (air filtre standard) et rats CO exposes durant 4 semaines au CO (12 h/Jour 30 ppm -100 ppm). Une ischemie de 30 min suivie de 120 min de reperfusion etait ensuite realisee sur cœur isole perfuse. La pression intraventriculaire gauche ainsi que le debit coronaire etaient mesures en continue. La liberation de Lactate Deshydrogenase (LDH) ainsi que de derives nitres dans les effluents coronaires etait evaluee. La taille des zones saine, a risque et necrosee etait ensuite evaluee par planimetrie. Resultats L’exposition au CO aggrave les alterations liees a l’IR rapportees chez la population de rats Ctrl. En effet, les rats CO presentent une augmentation marquee de la zone de necrose cardiaque (60 ± 5 vs 33 ± 2 % de la zone a risque). Ce resultat est de plus associe a une augmentation du relargage de LDH dans les effluents coronaires chez la population de rats CO. Cette augmentation de la mort cellulaire peut etre expliquee par une alteration du statut antioxydant myocardique (SOD -45 %; GPx -49 %). Une augmentation de la production de NO (+20 %) et donc de la quantite d’especes reactives oxygenees azotees, au pic de reperfusion, chez les rats CO, peut aussi etre impliquee. Conclusion Ce travail met clairement en evidence des effets aggravants d’une exposition de 4 semaines au CO, a des concentrations telles que mesurees en environnement urbain, sur les lesions associees a un syndrome d’ischemie-reperfusion. Des effets deleteres du CO sur la statut antioxydant du myocarde mais aussi sur la production de derives reactifs oxygenes azotes semblent etre impliques.