EBV-BZLF1通过激活PI3K/AKT信号通路促进胃癌细胞生长

目的 明确EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV）BZLF1基因（EBV-BZLF1）对EB病毒阴性胃癌细胞生物学行为的影响及可能的分子机制。 方法 运用过表达BZLF1的慢病毒感染胃癌细胞系AGS和HGC27，分别采用CCK8、细胞凋亡检测、细胞迁移和侵袭实验及Western blot法检测细胞的增殖能力、细胞凋亡与迁移侵袭能力及细胞信号通路变化情况。将过表达BZLF1的胃癌细胞HGC27注射于非肥胖糖尿病/重症联合免疫缺陷（NOD/SCID）小鼠背部皮下构建移植瘤模型，观察BZLF1对肿瘤生长的影响。 结果 过表达BZLF1的慢病毒感染组AGS-BZLF1与HGC27-BZLF1相比亲本细胞，细胞中BZLF1蛋白表达明显上调；体外细胞增殖与小鼠体内成瘤能力均显著增强（P 结论 EBV-BZLF1可通过激活PI3K/ AKT信号通路促进胃癌细胞生长，靶向PI3K/AKT通路抑制剂或可成为EBV阳性胃癌的治疗选择。