siRNA 干扰的 DKK1低表达对子宫内膜癌Ishikawa细胞侵袭、迁移的影响及机制研究

目的：探讨DKK1 siRNA干扰的DKK1低表达对子宫内膜癌Ishikawa细胞侵袭、迁移能力的影响及作用机制。方法瞬时转染DKK1 siRNA至培养的子宫内膜癌Ishikawa细胞；应用实时定量PCR和蛋白免疫印迹方法分别检测转染前后细胞中DKK1的mRNA和蛋白表达；应用Transwell实验检测癌细胞侵袭、迁移能力。应用荧光显微镜观察转染前后Wnt/β-catenin信号通路中活性β-catenin、MMP14表达情况。结果转染DKK1 siRNA至Ishikawa细胞使细胞中DKK1基因表达水平降低21.00%（t＝3.05，P＜0.05）， DKK1蛋白表达降低39.35%（t＝40.97，P＜0.01）。侵袭实验中DKK1 RNAi组的细胞均数140.8±4.733，高于空白对照组的细胞均数123.7±6.700，癌细胞的侵袭能力增强13.82%。迁移实验中DKK1 RNAi组细胞均数（152.0±3.528）高于空白对照组（130.6±4.061），癌细胞的迁移能力增强16.39%。DKK1 siRNA处理后，细胞中活性β-catenin、MMP14荧光增强，提示表达水平上升。结论 DKK1具有抑制子宫内膜癌Ishikawa细胞侵袭、迁移的作用。Wnt/β-catenin信号通路参与了DKK1这一作用过程。DKK1不失为抑制子宫内膜癌转移的有效治疗靶点。