Le méthotrexate n’est pas associé à l’aggravation scanographique de la pneumopathie interstitielle diffuse associée à la polyarthrite rhumatoïde

2020 
Introduction La toxicite pulmonaire du methotrexate (MTX) pose la question de son utilisation en cas de pneumopathie interstitielle diffuse (PID) associee a la polyarthrite rhumatoide (PR). L’interpretation de l’aggravation pulmonaire sous MTX est difficile, d’autant que l’evolution naturelle des PID n’est pas uniforme. Cette etude avait pour objectif d’identifier les facteurs associes a l’aggravation scanographique des PID dans une population de PR, et notamment le role du MTX. Materiels et methodes Nous avons mene une etude multicentrique, retrospective, incluant des patients atteints de PR avec une PID diagnostiquee sur une tomodensitometrie (TDM) pulmonaire (T0), et disposant d’un suivi TDM a au moins 6 mois (TX). L’evaluation TDM des PID a ete realisee par un radiologue thoracique, en aveugle, pour chaque TDM (T0 et TX). Le pattern de la PID (commune ou PIC, non specifique ou PINS, et autre [PIC incompatible non PINS]) etait determine ainsi que le degre de fibrose et le score d’etendue de la PID sur 6 niveaux de coupe, permettant de classer les patients en 2 groupes : aggravation ou non-aggravation (stabilite/amelioration) TDM entre T0-TX. Les caracteristiques demographiques et cliniques des patients, en particulier l’exposition au MTX jusqu’a TX, ont ete comparees entre les deux groupes. Resultats Soixante-dix patients ont ete inclus dont 39 femmes (56 %), de 72 ans d’âge median [44–91], sur un suivi T0-Tx de 2 ans [0,5–12]. A T0, les PR evoluaient depuis 12 ans [−3 a 66], avaient un DAS28 a 3,7 [0–7,8] et 29 (41 %) etaient sous MTX (dose cumulee anterieure a T0 a 4560 mg [420–21840]). La quasi-totalite des patients (90 %, 26/29) a poursuivi le MTX entre T0 et Tx (dose cumulee T0-Tx a 1233 mg [120–2480]). Le pattern le plus represente etait la PIC (61 %, 43/70). Entre T0-Tx, 28 patients (40 %) se sont aggraves sur le plan TDM (37 stables [53 %] et 5 ameliores [7 %]). L’evolution TDM des PINS etait meilleure que celle des autres patterns (p = 0,01). L’aggravation TDM etait associee a la gravite initiale des parametres ventilatoires (capacite pulmonaire totale a T0 plus basse dans le groupe aggravation TDM, p = 0,03). Aucun impact negatif du MTX sur l’evolution TDM des PID n’a ete mis en evidence (traitement anterieur ou poursuivi entre T0-Tx, dose cumulee de MTX avant T0 ou entre T0-Tx). Vingt-trois patients (33 %) sont decedes au cours du suivi, dans les 3 ans [0,6–11] suivant le diagnostic de PID, dont 14 (61 %) d’une cause pulmonaire. Les groupes decedes et vivants etaient comparables en termes d’âge, de tabagisme, de corticotherapie, et de duree d’evolution de la PR et de la PID. Parmi les 26 patients sous MTX entre T0-TX, 4 (15 %) sont decedes, versus 19 (43 %) dans le groupe sans MTX entre T0-TX (OR = 0,24 IC95 % [0,05–0,89] p = 0,019). La poursuite du MTX entre T0-Tx etait associee a une meilleure survie (OR = 0,48 IC95 % [0,17–0,99] p = 0,04). La mediane de deces dans le groupe sous MTX T0-TX etait de 42 mois vs 27 mois dans le groupe sans MTX. Conclusion Un traitement par MTX, anterieur ou en cours, en cas de PID ne semble pas intervenir dans l’aggravation TDM des patients. Sa poursuite est associee a une meilleure survie dans notre cohorte.
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