二烯丙基三硫通过NF-KB抑制脂多糖诱导小鼠肺组织IL-1β表达

目的探讨核因子-KB（NF-KB）在二烯丙基三硫（DATS）抑制脂多糖（LPS）致急性肺损伤（Au）小鼠IL-1β表达中的作用。方法小鼠随机分为对照组、ALI组、DATS组、DATS预防组和DATS治疗组。RT．PCR检测肺组织中IL-1βmRNA表达。电泳迁移率改变（EMSA）检测肺组织NF—KB活性，Western blot检测肺组织中磷酸化及非磷酸化IKB的表达。结果Au组小鼠肺组织中IL-1βmRNA表达明显升高（P〈0．01），NF-KB活性及磷酸化IKB表达也明显高于对照组（P〈0．05）。DATS预防组可显著抑制肺组织中IL-1βmRNA表达（P〈0．05）、NF—KB活性及磷酸化IKB表达（P〈0．05），但DATS治疗组的抑制效果不明显。结论DATS可通过抑制LPS诱导的IKB磷酸化及随后的NF-KB活化，进而抑制ALI小鼠肺组织IL-1βmRNA表达，这是DATS发挥抗ALI作用的信号传导机制之一。