САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У БОЛЬНЫХ АКРОМЕГАЛИЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВИДА ЛЕЧЕНИЯ

Цель: оценка особенности механизмов развития нарушений углеводного обмена (НУО) при акромегалии в зависимости от лечения. Материалы и методы: обследовано 110 больных акромегалиeй (31 мужчина, 79 женщин; возраст 54,5 [46,8-60,3] лет. У 62 больных акромегалия была впервые выявлена (группа de novo), 25 получали терапию аналогами соматостатина (группа АСС), 23 человека перенесли транссфеноидальную аденомэктомию (группа ТСА). Оценка механизмов развития НУО при помощи исследования уровней инсулина плазмы натощак (ИПН), глюкозы плазмы натощак (ГПН), НвА1с, результатов перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ), индексов инсулинорезистентности (НОМА-IR), площадей под инсулинемической кривой в течение первых 30 минут ПГТТ (AUС инс. 30) и с 30 по 120 минуту ПГТТ (AUC инс 30-120). Показатели активности акромегалии представлены в виде СТГ, процента превышения ИРФ-1 верхней границы нормы (ИРФ-1ВГН). У 23 больных впервые выявленной акромегалией оценка метаболизма глюкозы представлена в динамике через 3 и 6 месяцев терапии АСС (13 больных) или после ТСА (10 больных). Результаты: распространенность НУО в группах de novo, АСС и ТСА составила 53,3%, 88% и 43,4%, соответственно. Уровни ИПН, индекс НОМА-IR не отличались у больных в группах АСС и ТСА и были более, чем в 1,5 раза ниже, чем в группе de novo (р 0,05). Выводы: несмотря на сопоставимое снижение инсулинорезистентности на фоне терапии АСС и после ТСА, снижение первой фазы секреции инсулина на фоне терапии АСС ведет к развитию НУО.