بررسی اثر کورکومین بر محافظت عصبی در مدل سلولی بیماری پارکینسون القاء شده با سم 6– هیدروکسی دوپامین

بیماری پارکینسون یکی از شایع­ترین انواع بیماری های نورودژنراتیو است که با اختلالات حرکتی مانند کندی حرکت، فقدان حرکت، سختی عضلانی و لرزش در حال استراحت و کاهش قدرت صدا مشخص می­شود. علت اصلی بیماری، تخریب نورون­های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه در مغز میانی و کاهش غلظت دوپامین در پایانه­های جسم مخطط است. این مطالعه، به منظور بررسی اثر کورکومین بر مدل سلولی بیماری پارکینسون القاء شده با سم 6-هیدروکسی دوپامین با هدف کاهش التهاب سلولی انجام شد. محیط کشت مورد استفاده در این مطالعهFBS+DMEM  10 درصد برای مطالعه سلول­های کاتکول آمینرژیک می­باشد. برای ایجاد مدل سلولی پارکینسون از سم 6- هیدروکسی دوپامین استفاده شد. از دوزهای20، 25 و 30 میلی­گرم بر کیلوگرم کورکومین به عنوان دارو و برای شمارش سلول­های زنده از دو روش رنگ آمیزیMTT و BT استفاده شد. نتایج مطالعه حاضر، نشان دادکه مصرف کورکومین می­تواند منجربه افزایش توان آنتی اکسیدانتی وحافظت سلول از آسیب­های ناشی از بنیان­های فعال اکسیژن گردد. درمان باکورکومین به جهت خاصیت ضدالتهابی، با توجه به نتایج آزمون MTT و BT نیز نشان داد که حفاظت سلولی افزایش، مرگ سلول­های کاتکول آمینرژیک توسط سم 6 – هیدروکسی دوپامین به صورت معناداری کاهش یافته است. که نشان دهنده اثرات آنتی اکسیدانتی و ضدالتهابی کورکومین، در برابر آسیب­های ناشی از بیماری پارکینسون و کاهش پیشرفت علایم بیماری می­باشد.