姜黄素类似物抑制ERK/JNK以及NF-κB信号通路发挥抗炎活性研究

目的研究单羰基姜黄素类似物 22 的抗炎活性及机制。 方法利用MTT实验评价化合物 22 的细胞毒性，采用脂多糖（LPS）刺激原代腹膜巨噬细胞为模型，ELISA和qRT-PCR实验检测化合物 22 对炎症因子蛋白和基因表达的影响，UV吸收实验检测化合物的稳定性，并且用Western blotting实验探讨化合物 22 的抗炎机制。 结果化合物 22 作用原代巨噬细胞24 h后，没有产生明显的细胞毒性；与姜黄素相比，化合物 22 能剂量依赖性地抑制炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的释放，并且体外稳定性优于姜黄素；化合物 22 能够显著地抑制LPS诱导的炎症基因IL-1β、IL-12、IL-6和TNF-α的表达，且抗炎机制与抑制ERK和JNK的磷酸化以及IκB的降解有关。 结论姜黄素类似物 22 能够通过抑制ERK和JNK信号通路以及核因子-κB（NF-κB）通路的激活发挥抗炎活性。