Pneumomédiastin secondaire à une infection de type SRAS-nCOV-2

Introduction Le SRAS-nCOV-2 ou COVID-19 est un nouveau coronavirus identifie le 6 janvier 2020. Les premiers cas ont ete rapportes a Wuhan, ville chinoise de la province de Hubei, mais ce nouveau virus s’est maintenant propage dans le monde entier. Bien que les symptomes evocateurs de l’infection par le coronavirus soient similaires a ceux d’autres infections virales [1] , de nombreuses manifestations associees ne sont pas decrites ni expliquees. Observation Un homme de 81 ans etait hospitalise dans le service de medecine interne de l’hopital Delafontaine a Saint-Denis, en France. Il presentait comme antecedents un asthme, un diabete de type 2 non insulinorequerant, une hypertension arterielle traitee par inhibiteurs de l’enzyme de conversion, un surpoids, un tabagisme sevre depuis 40 ans (evalue a 54 paquets-annees). Aucun trouble cognitif n’etait rapporte et il etait autonome pour les actes de la vie quotidienne. Devant une alteration de l’etat general evoluant depuis 3 a 4 jours, il a ete admis via les urgences pour dyspnee febrile avec toux non productive. La saturation etait a 89 % en air ambiant, necessitant la mise en place d’oxygene a 9 L/min. Un scanner thoracique non injecte etait realise, montrant des anomalies typiques de COVID-19: opacites en verre depoli nodulaires multifocales bilaterales avec presence de microkyste, sous pleural sans condensation. Le degre d’atteinte est considere comme minime (10 % du parenchyme pulmonaire). La polymerase chain reaction (PCR) obtenue par ecouvillonnage nasopharynge etait positive. Apres une semaine d’amelioration, l’oxygenotherapie etait reaugmentee a 6 L/min. Devant la suspicion d’autres complications, des traitements tels que furosemide ou terbutaline ont ete essayes sans efficacite. De prelevements sanguins montraient une augmentation du taux de C reactive protein. Un angioscanner eliminait une embolie pulmonaire, en revanche, etait mis en evidence une majoration des lesions associees a la COVID-19: lesions en verre depoli associees a des condensations, de topographie sous pleurale et basales, touchant 50 a 75 % du parenchyme pulmonaire. Une surinfection bacterienne etait suspectee, traitee par amoxicilline-acide-clavulanique sans efficacite. Devant le syndrome inflammatoire persistant, en accord avec les protocoles locaux, une corticotherapie etait debutee par methylprednisolone 80 mg par voie intraveineuse pendant trois jours, relayee par prednisone 60 mg par jour per os, un traitement par anakinra 100 mg par jour etait debute deux jours plus tard. Apres discussion collegiale avec l’equipe de reanimation et celle de soins palliatifs, il a ete decide qu’un transfert en reanimation ne serait pas raisonnable. Lors d’un episode de desaturation, une ventilation par continuous positive airway pressure (CPAP) avec valve de Boussignac a cependant ete tentee, mais stoppee en moins de 10 minutes devant une mauvaise tolerance clinique et une inefficacite. La majoration d’une douleur abdominale, mal systematisee, justifiait une nouvelle imagerie dont les coupes thoraciques montraient une aggravation de la pneumopathie ainsi qu’un pneumomediastin de moyenne abondance sans retentissement sur les structures cardiaques. L’evolution etait defavorable avec survenue du deces dans les 24 heures. Discussion Bien que le pneumothorax semble etre une complication rare mais classique de la COVID-19 [2] , son association avec l’apparition d’un pneumomediastin semble etre encore plus rare: seuls quelques cas ont ete publies [3] . Le pneumomediastin a ete decrit par Laennec en 1819. Les facteurs predisposants la survenue d’un pneumomediastin secondaire sont lies a la presence de pathologies pulmonaires preexistantes, mais aussi les vomissements, la toux ou l’exercice physique. La physiopathologie ete decrite par Mackling en 1939: il s’agit d’une rupture alveolaire suivie d’une dissection des parois bronchovasculaires par l’air libere. Cet air, suivant les parois bronchiques, se repand dans le mediastin. La physiopathologie du pneumomediastin au cours de la COVID-19 semble en rapport avec la pneumopathie interstitielle comme au cours des maladies auto-immunes, telle la dermatomyosite. L’utilisation d’une corticotherapie serait un facteur de risque, car son utilisation fragiliserait le parenchyme pulmonaire deja affaibli par l’inflammation. La ventilation mecanique peut etre impliquee dans la survenue mais, classiquement, immediatement au cours des procedures. Dans le cadre de la pneumopathie SARS-nCOV2, le point commun entre les patients etait la necessite d’une oxygenotherapie a haut debit. Conclusion Le pneumomediastin est une complication rare de la COVID-19 et dont la presentation peut etre atypique.