人喉癌细胞Hep2线粒体DNA缺失模型建立及放射生物学观察

放疗主要机制是放射线直接或间接造成细胞DNA损伤,而线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)比核DNA(nuclear DNA)缺少组蛋白保护,位于氧化呼吸链附近,更易受到损伤且损伤后缺乏有效修复[1].笔者通过构建Hep2mtDNA缺失的ρ0细胞模型,观察其放射敏感性、增殖、周期、ATP及活性氧族(reactive oxygen species,ROS)变化,探讨mtDNA与放射敏感性的关系及可能机制。