大气PM 2.5 对大鼠心肌细胞的毒性作用

为评估大气PM 2.5 及其不同组分对心肌细胞H9C2的毒性作用，探讨PM 2.5 对心血管系统产生毒性作用的关键组分，将前期采集并制备的PM 2.5 完全颗粒物、PM 2.5 水溶性组分、PM 2.5 脂溶性组分和PM 2.5 单纯颗粒物以不同质量浓度对H9C2细胞染毒.用MTS法在染毒6、10、24、48、72 h后测定细胞活力；根据细胞活力测定结果，选用较低染毒浓度（10 μg/mL），用相关试剂盒测定染毒24 h后胞内和上清液中LDH（乳酸脱氢酶）和SOD（超氧化物歧化酶）活力，ELISA及RT-qPCR法测定炎性因子IL-6和TNF-α表达量，AP位点计数法测定细胞DNA损伤情况.结果表明：颗粒物成分（PM 2.5 完全颗粒物和PM 2.5 单纯颗粒物）对H9C2细胞表现出强烈的生长抑制作用，50 μg/mL及以上染毒浓度组在染毒时间≥ 24 h时细胞可能已经全部死亡，而可溶性成分（PM 2.5 水溶性组分和PM 2.5 脂溶性组分）对H9C2细胞生长表现为极弱或无生长抑制作用，仅400 μg/mL的PM 2.5 脂溶性组分始终对细胞生长表现出抑制作用；各组分样本都在一定程度上造成了H9C2细胞损伤，降低了胞内LDH和SOD活性；PM 2.5 完全颗粒物和PM 2.5 脂溶性组分在造成炎性损伤方面的作用较为明显.研究显示，颗粒物组分对H9C2细胞致死作用显著，相对而言，PM 2.5 完全颗粒物表现出的毒性作用最强且最全面.