灰葡萄孢丝裂原活化蛋白激酶编码基因 bmp1 和 bmp3 的功能

背景植物病原真菌丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase，MAPK)信号途径参与病菌有性生殖、细胞壁完整、菌丝侵染、致病力、胁迫响应等过程，灰葡萄孢MAPK信号途径参与病菌生长发育、致病力以及胁迫响应，但MAPK信号途径基因在灰葡萄孢中的功能尚未完全阐明，该信号途径对灰葡萄孢的生长发育和致病力的调控机制尚不明确。 目的明确灰葡萄孢MAPK编码基因 bmp1 、 bmp3 在病菌生长发育、致病力以及氧化胁迫响应过程的功能，为进一步阐明MAPK信号途径调控灰葡萄孢生长发育和致病力的分子机制奠定基础。 方法利用RNAi技术构建灰葡萄孢MAPK编码基因 bmp1 和 bmp3 的RNAi突变体，并以野生型BC22菌株为对照，对 bmp1 和 bmp3 基因的RNAi突变体的表型、致病力以及对氧化胁迫的敏感性进行分析。 结果灰葡萄孢 bmp1 和 bmp3 基因的RNAi突变体其菌落形态、菌丝形态均与野生型BC22菌株没有明显差别； bmp1 基因的RNAi突变体生长速率明显减慢，分生孢子产量明显降低； bmp3 基因的RNAi突变体的生长速率与野生型BC22菌株没有明显差别，不能产生分生孢子。 bmp1 和 bmp3 基因的RNAi突变体在番茄果实的表面均不能产生明显的致病症状，而且不能穿透玻璃纸。 bmp1 基因的RNAi突变体在含有H 2 O 2 的培养基上受抑制的程度显著低于野生型，而在含甲萘醌的培养基上受抑制的程度显著高于野生型； bmp3 基因的RNAi突变体在含有H 2 O 2 和甲萘醌的培养基受抑制的程度均显著高于野生型。 结论灰葡萄孢 bmp1 基因正调控病菌生长、分生孢子形成、致病力和穿透能力，参与调控病菌对氧化胁迫的响应；灰葡萄孢 bmp3 基因正调控病菌分生孢子形成、致病力、穿透能力以及对氧化胁迫的响应。