miR-181a-5p对缺氧诱导的大鼠肺动脉高压的影响

目的探讨miR-181a-5p在缺氧诱导的大鼠肺动脉高压（PAH）中的作用与机制。 方法使用野百合碱（MCT）诱导建立PAH大鼠模型，使用miR-181a-5p过表达慢病毒（LV-miR-181a-5p）进行干预，利用HE染色法观察肺动脉组织的病理形态学变化。原代分离与提取大鼠肺动脉内皮细胞，通过缺氧诱导建立PAH细胞模型，在此基础上使用LV-miR-181a-5p进行干预，实时PCR技术检测细胞miR-181a-5p基因的表达；Western blotting检测细胞VEGF、MMP-2与MMP-9蛋白的表达，MTT法检测细胞增殖水平。 结果与对照组大鼠比较，模型组大鼠肺动脉组织中膜明显增厚，肺血管生成数量显著增多，内皮细胞损伤；过表达miR-181a-5p后，LV-miR181a-5p组大鼠肺动脉组织中膜增厚、肺血管生成数量增多、内皮细胞损伤现象显著改善。与对照组细胞比较，模型组细胞miR-181a-5p的表达水平显著下降（P 结论miR-181a-5p能够降低肺动脉内皮细胞血管生成能力与增殖能力，改善缺氧诱导的大鼠PAH。