Syk或ZAP-70信号途径诱导脐带血CD4^＋T细胞极化

目的：探讨IL-2或IL4和基质细胞源因子（SDF）-1α协同刺激下，脐带血CD4^＋T细胞极化的作用及其与非受体型蛋白质酪氨酸激酶的关系。方法：流式细胞术、实时定量RT-PCR检测IL-2或IL-4和SDF-1α协同刺激下，CD4^＋T细胞中胞内Th1型和Th2型细胞因子的表达；免疫复合物激酶分析法和免疫印迹法检测Th细胞极化过程中非受体型蛋白酪氨酸激酶Syk和ZAP-70的磷酸化；反义肽核酸（PNA）技术探讨Syk和ZAP-70在协同刺激Th细胞极化过程中的作用。结果：L-2或IL-4和SDF-1α协同作用可通过Syk或ZAP-70磷酸化诱导CD4^＋T细胞极化；Syk或ZAP-70PNA可明显阻断Syk或ZAP-70磷酸化以及CD4^＋T细胞极化。结论：Syk和ZAP-70磷酸化对于IL-2或IL广4和SDF-1α协同诱导CD4^＋T细胞极化十分重要。