Apparition d’anticorps anti-facteur V après un traitement par clindamycine : à propos d’un cas et revue de la littérature

Introduction Les anticorps anti-facteur V acquis sont rares et peuvent se compliquer de manifestations thromboemboliques ou le plus souvent hemorragiques potentiellement graves. Nous rapportons l’observation d’une patiente ayant developpe un anticorps anti-facteur V responsable d’un syndrome hemorragique dans un contexte infectieux et de prise de clindamycine. Observation Mme C., 85 ans, est hospitalisee via les urgences pour un hematome du membre inferieur gauche compliquant un traitement par antivitamine K. Elle a comme principal antecedent une maladie thromboembolique (3 episodes de thrombose veineuse profonde, une embolie pulmonaire) compliquee d’hypertension arterielle pulmonaire et souffre, d’autre part, d’une ACFA. C’est pour ces deux indications qu’elle est traitee par warfarine depuis plusieurs annees. Les INR sont surveilles de facon reguliere et sont le plus souvent dans la zone therapeutique entre 2 et 3. Les autres antecedents notables sont une obesite, un diabete de type II insulinorequerent et une goutte. Elle est adressee par son medecin traitant en raison de l’apparition spontanee d’un hematome de la jambe gauche au huitieme jour d’un traitement par clindamycine debute pour une suspicion d’erysipele. L’examen clinique retrouve un volumineux hematome douloureux et indure de la jambe gauche associe a un autre hematome de la face interne de la cuisse. L’interrogatoire ne retrouve pas de notion de traumatisme recent. Il n’y a pas d’argument pour un erysipele. L’INR est a 9,96 avec un TP  Malgre l’arret de la warfarine et l’administration de vitamine K1, le TP reste inferieur a 10 %. Le TCA est allonge avec un ratio malade/temoin a 6,7. L’exploration des cofacteurs du complexe prothrombinique montre des facteurs II et X respectivement a 63 et a 51 % mais un facteur V effondre  d -dimeres sont negatifs et le facteur VIII est a 150 %. La recherche d’anticorps anti-facteur V est positive avec un titre par la methode Bethesda a 7 U. Il n’y a pas d’argument clinique, biologique ou a l’imagerie pour une insuffisance hepatocellulaire, une neoplasie sous jacente ou une maladie auto-immune. Une corticotherapie debutee a la posologie de 1 mg/kg permet une correction progressive du facteur V qui est a 50 % a j15 (TP a 48 %). Le TP est egal a 82 % apres un mois de corticotherapie. Discussion L’apparition d’anticorps anti-facteur V est une pathologie rare mais potentiellement grave a laquelle il faut penser devant une chute du TP sans insuffisance hepatocellulaire ou CIVD. Le mecanisme physiopathologique n’est pas univoque et les etiologies rapportees sont multiples : prise d’antibiotiques, exposition a de la colle biologique contenant de la thrombine bovine (dorenavant interdite), infection, neoplasie, maladie auto-immune, idiopathique dans 20 % des cas. La prise en charge therapeutique n’est pas codifiee et l’abstention therapeutique peut se discuter en l’absence de manifestation hemorragique. Les corticoides, les IgIV, le rituximab ont ete utilises pour tenter d’eradiquer les anticorps. En cas de complication hemorragique, la transfusion de plasma frais congele est inefficace et la transfusion de plaquettes ou d’un concentre de complexe prothrombinique active peut etre utile. Conclusion Il est difficile d’affirmer que la clindamycine est responsable de l’apparition des anticorps chez notre patiente. Neanmoins, l’evolution rapidement favorable sous corticoides et l’absence de recidive a leur arret en fait un suspect potentiel.