Attenuated pressure natriuresis in hypertensive rats

Attenuated pressure natriuresis in hypertensive rats. We studied the isolated blood-free perfused nonclipped kidneys from the 2-kidney Goldblatt hypertensive rat model (GHR) to evaluate intrinsic excretory responses to changes in perfusion pressure. We examined kidneys from 10 control rats (in vivo systolic BP 110 ± 3.6mm Hg), from 9 rats with nonmalignant hypertension (HBP) (in vivo systolic BP 158 ± 6.5mm Hg), and from 5 rats with malignant HBP (in vivo systolic BP 183 ± 6.4mm Hg). We found that at all levels of perfusion pressure, the renal vascular resistances were significantly higher and glomerular filtration rate (GFR) lower in kidneys from hypertensive rats than in kidneys from control rats. Kidneys from hypertensive rats had lower urinary excretion of sodium (U Na V) and urine flow than kidneys from control rats at all levels of pressure above 100mm Hg. The most striking differences in all functional parameters were noted in kidneys from rats with malignant HBP. Kidneys from both hypertensive and control rats failed to show changes in vascular resistance in response to Saralasin. We conclude that the nonclipped kidney in GHR exhibits a blunted natriuresis in response to elevated perfusion pressure which occurs in the absence of angiotensin II (AII) and renin substrate. This diminished pressure natriuresis may be caused partly by the lower GFR and by reduced pressure transmission due to greater renal vascular resistance and thus may be partially responsible for the maintenance of the hypertensive state. Attenuation de la natriurese de pression dans de rats atteints d'hypertension. Nous avons etudie des reins isoles perfuses sans sang provenant du modele de Goldblatt d'hypertension a deux reins chez le rat (GHR) afin d'evaluer la reponse excretoire aux changements de la pression de perfusion. Nous avons etudie les reins de 10 rats controles (pression systolique in vivo 110 ± 3,6mm Hg), de 9 rats atteints d'hypertension non maligne (HBP) (pression systolique in vivo 150 ± 6,5mm Hg), et de 5 rats atteints d'hypertension maligne (pression systolique in vivo 183 ± 6,4mm Hg). Nous avons constate qu'a tous les niveaux de pression de perfusion les resistances vasculaires renales sont significativement superieures et le debit de filtration glomerulaire (GFR) significativement inferieur dans les reins d'animaux hypertendus que dans les reins des rats controles. Les reins d'animaux hypertendus avaient un debit urinaire de sodium et un debit urinaire inferieurs a ceux des reins des rats controles a tous les niveaux de pression au-dessus de 100mm Hg. La difference la plus frappante dans tous les parametres fonctionnels a ete observee dans les reins provenant de rats atteints d'hypertension maligne. Il n'a pas ete mis en evidence de modification de la resistance vasculaire en reponse a la Saralasine aussi bien dans les reins provenant d'animaux hypertendus que dans les reins controles. Nous concluons que le rein non clampe sans GHR a une attenuation de la reponse natriuretique a l'elevation de pression de perfusion, attenuation qui survient en l'absence d'angiotensine II et de substrat de la renine. Cette diminution de la natriurese de pression peut etre determinee en partie par debit de filtration glomerulaire plus faible et par la reduction de la transmission de la pression liee a une augmentation de la resistance vasculaire et donc peut etre en partie responsable du maintien de l'etat d'hypertension.