Cd 2+ 暴露对斑马鱼肝脏和卵巢抗氧化和免疫系统的影响及蓝LED光预暴露的保护作用

本研究探讨了急性镉暴露(Cd2+)对斑马鱼抗氧化和免疫系统的影响及蓝LED光源(LDB)预暴露的缓解作用。斑马鱼均分为2组，分别用白炽灯和LDB处理4周(辐照度为0.9 W·m-2)。4周后每组再分为2个小组，分别在白炽灯下用0和0.97 mg·L-1 Cd2+的水体处理4 d。结果表明：Cd2+暴露导致肝脏和卵巢丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的显著升高。在肝脏中，Cd2+暴露下调了铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)和过氧化氢酶(CAT)的酶活和mRNA表达水平，上调了环氧化酶2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达和酶活。在卵巢中，Cd2+导致Cu/Zn-SOD和CAT的表达，CAT、COX-2和iNOS的酶活显著升高。在卵巢中，LDB预暴露可显著缓解Cd2+引起的MDA和NO含量、Cu/Zn-SOD的表达、CAT的表达和酶活、COX-2和iNOS的酶活的升高。在肝脏中，LDB预暴露不能影响Cd2+引起的MDA和NO含量的升高，但是显著缓解了Cd2+引起的Cu/Zn-SOD和CAT表达和酶活的下降和COX-2和iNOS表达的升高。在这些过程中，核转录相关因子2(Nrf2)和核转录因子-κB(NF-κB)与其目标基因的表达及其抑制因子Kelch样ECH联合蛋白1(Keap1a和Keap1b)和抑制蛋白激酶(IκBαa和IκBαb)显示了紧密的关联性。综上结果表明, 斑马鱼急性Cd2+暴露后，机体处于氧化应激状态, 导致肝脏和卵巢氧化性损伤和炎症的产生，而LDB预暴露能够改善机体这种不利状态。这个过程可能分别涉及Nrf2和NF-κB诱导的抗氧化和免疫系统。