Infection à VRS après transplantation pulmonaire et détérioration fonctionnelle respiratoire : à propos de 42 cas

Introduction Le pronostic de la transplantation pulmonaire (TP) apres un an est conditionne par la survenue d’une dysfonction chronique du greffon (DCG). Les mecanismes ne sont pas univoques, mais plusieurs facteurs de risque d’origine immunologiques ou non immunologiques ont ete identifies, dont la survenue d’infections des voies respiratoires virales ou bacteriennes. Les infections a VRS sont frequentes apres TP ou allogreffe de moelle et representent un modele de virose a tropisme bronchiolaire. L’objectif de ce travail est l’etude des phenomenes en cause dans les infections a VRS avec retentissement fonctionnel apres TP. Methodes Il s’agit d’une etude observationnelle, monocentrique retrospective de 42 cas consecutifs d’infection a VRS parmi la cohorte de transplantes pulmonaire entre le 01/01/2013 et le 01/06/2016. Les donnees cliniques, biologiques et radiologiques des patients presentant une deterioration du VEMS de plus de 10 % des valeurs initiales (groupe DET ; n  = 30) sont comparees a celles des malades stables (groupe STA ; n  = 12). Une seconde analyse porte sur le risque de degradation fonctionnelle persistante a six mois de l’episode infectieux. L’analyse statistique est univariee au seuil de significativite 0,05. Resultats Les seuls facteurs significativement associes a une deterioration fonctionnelle respiratoire sont la preexistence d’une DCG, et les antecedents de degradation fonctionnelle aigue sur virose respiratoire. Le nombre et l’intensite des rejets aigus, la presence d’anticorps anti-HLA, la pathologie respiratoire basale, la frequence du RGO, de l’atopie ou la nature des co-infections ne different pas entre les groupes. Dans le groupe DET, 33 % des patients ont une deterioration persistante de la fonction a 6 mois. Conclusion Cette etude confirme l’impact pejoratif potentiel du VRS sur la fonction respiratoire apres TP et suggere que les mecanismes en jeu sont la consequence directe du virus, sans argument pour la mise en jeu de phenomenes allo-immuns, dans la limite de notre echantillon reduit. Ces resultats suggerent aussi l’existence d’un profil phenotypique de vulnerabilite aux infections respiratoires virales chez certains receveurs de TP, qui pourraient ne pas etre egaux dans le risque fonctionnel post-viral.